Fiziologija Alkoholizma I Ovisnosti O Drogama

2024 Autor: Harry Day | [email protected]. Zadnja izmjena: 2023-12-17 15:40

Prvo, ukratko o strukturi mozga. Poznato je da se mozak sastoji od nervnih ćelija (neurona). Ćelija svakog neurona ima dugačak proces (akson) s jedne strane ćelije i nekoliko kratkih procesa (dendriti) s druge strane

Neuroni mozga kombiniraju se u neuronsko kolo na sljedeći način: nekoliko neurona svojim aksonima spaja se s dendritom sljedećeg neurona u karici neuronskog kruga, ovaj neuron je kroz svoj akson povezan s dendritom sljedećeg neurona itd. Prijenos informacija po takvom neuronskom krugu događa se na sljedeći način: s nekoliko neurona kroz njihove aksone, nervni impuls se prenosi na dendrite sljedećih neurona u krugu, u ovom neuronu informacije se sažimaju i obrađuju i prenose kroz njegov akson dalje do sljedećeg neurona u krugu itd.

Postoji mali jaz (koji se naziva sinapsni jaz) između aksona jednog neurona i dendrita drugog. Kroz ovaj jaz, živčani impuls s jednog neurona na drugi prenosi se uz pomoć posebnih tvari - neurotransmitera. Postoji više od 50 njihovih sorti za različite vrste signala, ali u smislu formiranja alkoholizma zanimljiv je jedan neurotransmiter koji je odgovoran za prijenos impulsa zadovoljstva - dopamina. U aksonu 1. neurona (iz kojeg dolazi nervni impuls) nalazi se sistem za proizvodnju (sintezu) dopamina i njegovo skladištenje (depo). Na površini dendrita drugog neurona nalaze se receptori koji "primaju" molekule dopamina koji dolaze kroz rascjep sinapse iz prvog neurona.

U ovom slučaju, živčani impuls (u ovom slučaju "zadovoljstvo") prelazi s jednog neurona na sljedeći kako slijedi. Radi praktičnosti, recimo (u stvarnosti, naravno, to nije slučaj) da je maksimalni broj molekula i receptora dopamina koji ih prihvaćaju 10 komada. Pretpostavimo da postoji impuls radosti duž neuronskog kola. U tom slučaju prvi neuron oslobađa 8 molekula dopamina, oni prolaze kroz rascjep sinapse i ispunjavaju 8 receptora. Drugi neuron, prema relativnom broju ispunjenih receptora (80%), utvrđuje da je došao impuls radosti i prenosi ga dalje. Pretpostavimo sada da mirni impuls ide duž neuronskog kruga. Prvi neuron emitira 5 molekula dopamina, oni ispunjavaju 5 receptora drugog neurona i registrira miran impuls do 50% popunjavanja receptora. Isti mehanizam bit će i za živčani impuls koji prenosi tugu - prvi neuron emitira 2 molekule dopamina, oni ispunjavaju 20% receptora i impuls tuge se snima.

Ovaj opis je prilično primitivan i maksimalno pojednostavljen, stvarna slika je, naravno, mnogo složenija, ali opći princip ostaje isti: intenzitet živčanog impulsa koji se prenosi s prvog neurona na drugi bilježi se kroz količinu neurotransmitera molekule koje su ušle u receptore.

Kako alkohol utječe na ovaj proces (za sve droge ovaj je učinak sličan, pa će, nakon što je shvaćeno kako alkohol djeluje, biti jasan princip ovisnosti o drogama)?

Alkohol svojim kemijskim djelovanjem "istiskuje" sve molekule dopamina iz depoa 1. neurona. Dolazeći u velikim količinama na receptore drugog neurona, oni stvaraju impuls radosti. Ovo je euforija koja se javlja uz upotrebu alkohola (ili drugih droga - svi djeluju na sličan način). Stalnom upotrebom alkohola tijelo se počinje prilagođavati i događaju se sljedeće promjene: na kraju dendrita drugog neurona povećava se broj receptora kako bi imali vremena za unos povećane količine dolaznog dopamin.

Čemu ove promjene na kraju vode?

Recimo da je tokom razvoja alkoholizma nastalo 10 dodatnih receptora. Sada, neka osoba uzme prethodnu dozu alkohola, a to je "iscijedilo" prethodnih 10 molekula dopamina u rascjep sinapse. No, broj receptora u drugom neuronu već je dvostruko veći. Dakle, sada 10 molekula dopamina ispunjava samo 50% receptora i prema tome se prima impuls smirenosti. Tako nastaje dobro poznati učinak snižavanja (i na kraju potpunog nestanka) euforije od konzumacije. Pa šta, ako je euforija nestala, onda će osoba jednostavno prestati piti? Ne. Jer kad je u stanju bez alkohola, prvi neuron oslobađa 5 molekula dopamina (što je odgovaralo prethodnom signalu smirenosti), koji već ispunjavaju 25% receptora, što već odgovara signalu tuge.

I ako se ranije osoba u trijeznom stanju osjećala smireno i pila radi zadobijanja radosti, sada se u trijeznom stanju osjeća potišteno i pije radi stjecanja duševnog mira (ili bolje rečeno, olakšanja). Ako je ranije alkohol bio zadovoljstvo, sada je postao nužnost.

Da li se prethodni broj receptora vremenom obnavlja?

Vremenom se dodatni receptori postepeno "čuvaju", a rad nervnog sistema u trijeznom stanju normalizuje. Dok se to ne dogodi, osoba se osjeća nezadovoljavajuće bez alkohola, a to se stanje naziva sindrom odvikavanja od droge.

Najkritičnije stanje sindroma nakon ustezanja traje prva tri mjeseca potpune apstinencije od alkohola (dodatni receptori još nisu počeli da se čuvaju i osoba prolazi kroz period akutnog nezadovoljstva trezvenim životom).

Nadalje, akutno stanje post-apstinencijskog sindroma traje do godinu dana (postoji sporo postupno očuvanje glavnog broja dodatnih dopaminskih receptora).

Nakon toga, nakon 2-5 godina otrežnjenja, preostali dodatni dopaminski receptori se potpuno očuvaju, a nakon tog perioda nervni sistem u potpunosti obnavlja svoju sposobnost normalnog rada bez alkohola

Šta se događa kada ponovo popijete alkohol nakon dugog perioda otrežnjenja? Obično, kada alkohol uđe u krvotok, dolazi do procesa brzog (ponekad gotovo u jednom piću) de-očuvanja svih dodatnih receptora, a nervni sistem se gotovo odmah vraća u stanje u kojem je bio prije prestanka upotrebe. Nekontrolirana upotreba, sindrom mamurluka i druge posljedice alkoholizma odmah se vraćaju punom snagom.

Dakle, alkoholizam (i druga vrsta ovisnosti o drogama) s biološkog stajališta predstavlja kršenje sistema prijenosa živčanih impulsa od strane određenih neurotransmitera. Je li moguće s ove točke gledišta izliječiti alkoholizam i ovisnost o drogama?

Na ovo pitanje postoje dva odgovora - jedan je češći, a drugi rjeđi. Prvi odgovor je da je alkoholizam neizlječiv, jedino je moguće održati remisiju (stanje neiskorištenosti), s novom upotrebom vraćaju se sve njegove posljedice.

Drugi odgovor je komplikovaniji. Da, osoba koja je izgubila kontrolu nikada neće imati kontroliranu upotrebu.

No, je li to upravo bolest?

Po definiciji, "bolest je stanje organizma, izraženo kršenjem njegovog normalnog funkcionisanja, očekivanog trajanja života i njegove sposobnosti da održi svoju homeostazu." Je li nemogućnost da se pije na kontroliran način ometanje normalnog funkcioniranja? S biološkog gledišta, alkohol nije tvar neophodna za postojanje organizma; štaviše, on je jednostavno otrov.

Promijenimo pitanje - je li nemogućnost kontrolirane upotrebe otrova kršenje normalnog života, odnosno bolest? Ili (da ozbiljnost problema ne bi bila zaklonjena društvenim stereotipima o "normalnosti konzumiranja alkohola"), postavit ćemo isto pitanje o drugim vrstama ovisnosti o drogama - je li to poremećaj normalnog života, tj. bolest, nemogućnost korištenja kontroliranog heroina, na primjer (koji je, inače, po svom kemijskom djelovanju vrlo sličan alkoholu)?

Osim toga, na kraju krajeva, cijele se nacije rađaju s genetski uvjetovanom nesposobnošću da „normalno“piju alkohol, ali mogu li se nazvati alkoholičarima ako nikada nisu pili i neće piti, a u isto vrijeme žive normalno i osjećaju se normalno?

Ako bolje pogledate kršenja bioloških procesa, tada je ispravnije definirati alkoholizam ne kroz gubitak kontrole doze (uostalom, nemogućnost normalnog pijenja prisutna je kod mnogih ljudi, a to ne ometa njihovo život na bilo koji način), ali kroz poremećaj nervnog sistema, u kojem on nije u stanju normalno funkcionirati u njegovom odsustvu, zbog čega osoba NE MOŽE NIJE piti. Uostalom, opet postoje oblici alkoholizma, kada osoba pije na potpuno kontroliran način, ali u isto vrijeme uopće ne može piti. Tada lijek za alkoholizam neće biti vraćanje kontrole doze, već sposobnost nervnog sistema da normalno funkcioniše bez alkohola. Drugim riječima, lijek za alkoholizam, s ove točke gledišta, bit će vraćanje sposobnosti tijela da normalno funkcionira u trijeznom stanju. A to je jednostavno moguće, i bez ikakvih lijekova - samo s vremenom trezvenosti.

Tada drugi odgovor na pitanje "je li alkoholizam izlječiv" zvuči ovako: alkoholizam je izlječiv u smislu nestanka potrebe tijela za alkoholom s vremenom, ali se reaktivnost tijela na alkohol ne obnavlja (sposobnost pijenja u kontroliranim količinama način).

Istodobno, ne treba zaboraviti da osim biološke komponente alkoholizma postoji i psihološka, zbog koje je osoba psihološki nesposobna bez alkohola s povećanjem psihološkog stresa (a u ovom slučaju, ostati trezan).

Psihološka komponenta, za razliku od biološke, ne prolazi s razdobljem trezvenosti, pa je za to potreban kurs psihoterapije za alkoholizam. U ovom slučaju, liječenje alkoholizma (i drugih ovisnosti o drogama), sa ovog složenog biopsihološkog stajališta, održavanje je apsolutne trezvenosti (uslijed čega dolazi do postupnog obnavljanja živčanog sistema) i procesa psihološkog oporavak.

Zatim, s vremenom (obično dugo - do nekoliko godina), osoba stječe sposobnost potpunog života bez alkohola (sa zadovoljstvom živi trezven život bez želje da se vrati u upotrebu), što se može nazvati lijekom za alkoholizam.